尽管炎症和糖（táng）尿病（bìng）之间的关系是众所（suǒ）周知的，但仍然存在疑（yí）问。肥胖会引起（qǐ）炎症吗?还是炎症（zhèng）会（huì）导致肥胖？身体如（rú）何以及为什么会引发对糖尿病（bìng）的炎症（zhèng）反应？肥胖（pàng）本身（shēn）会引起炎症，还是由肥胖继发于（yú）某些事物（例如高血糖或（huò）甘（gān）油三酸酯）引起的炎症（zhèng）？ 

这篇文章（zhāng）将为你揭秘！

炎（yán）症如何导致糖尿病? 

有证据表明炎（yán）症直接导致肥胖（pàng）和（hé）糖尿（niào）病。首先，已（yǐ）经（jīng）证明炎症是在糖尿病（bìng）发展（zhǎn）之前（qián）发生（shēng）的。炎性（xìng）细胞（bāo）因子水平的升高预示（shì）着将来（lái）的体重增加，并且将（jiāng）炎（yán）性细（xì）胞因子（zǐ）输入到健康正常体重的小鼠中会引起（qǐ）胰岛（dǎo）素抵抗（kàng）。例如，大约三分之一的（de）慢性丙型肝（gān）炎患（huàn）者（zhě）会发展为T2DM，而类风湿关节炎患者的风险更高。 

其次（cì），炎症始于脂（zhī）肪细（xì）胞（bāo）本身。脂肪细胞最先受到肥胖症（zhèng）的影响，随着脂肪量的增加，炎症加剧。一（yī）种（zhǒng）引发的机制可能是由于额外的（de）肥胖症（zhèng）对细（xì）胞功能造成的线粒体功能障碍。另一个（gè）机制可能（néng）是氧化应激。随着更多的葡萄（táo）糖被输送到（dào）脂肪细胞，它们会产生过量的活性氧（ROS），进而（ér）启动细胞内的炎（yán）症级联反应（yīng）。

第三（sān），脂肪组（zǔ）织（zhī）的炎（yán）症引起胰岛素抵抗，这是T2DM的主要特征（zhēng）。TNF-α是（shì）炎症（zhèng）反应期间释放（fàng）的一种细胞因子（小（xiǎo）蛋白），已被（bèi）反复证明会（huì）引起胰岛素抵抗。还显示了其他几种与炎症有关（guān）的（de）蛋白质，例如MCP-1和C反应蛋白（bái），可引起胰岛素抵抗。

第四，脑（nǎo）部炎症（特（tè）别是下丘脑（nǎo））引起瘦素抵抗，通常先于并伴随（suí）胰岛（dǎo）素抵抗和T2DM。瘦素（sù）是一种（zhǒng）调节食欲和新陈代谢的激素。它通过（guò）对下丘（qiū）脑的（de）作（zuò）用来做（zuò）到（dào）这一点。当下（xià）丘脑（nǎo）对（duì）瘦素产生抗（kàng）性时，葡萄糖和脂肪代谢会受到（dào）损害，从而导致体（tǐ）重（chóng）增加和胰岛素抵抗（kàng）。

最后，肠（cháng）道发炎会导致（zhì）瘦素和胰（yí）岛（dǎo）素抵抗（kàng）。这可（kě）能通过脂多糖（LPS）的增加而（ér）发生，脂（zhī）多糖是肠道内革兰氏阴（yīn）性（xìng）细菌产（chǎn）生的一种内毒素。LPS已显示（shì）可引起炎（yán）症，肝脏胰岛素抵抗和体（tǐ）重增加（jiā）。

肥（féi）胖为什么会引起炎症？

有（yǒu）两（liǎng）种（zhǒng）基本（běn）理论。首先是肥胖引（yǐn）起的炎症实际上是防止机体失去活动能力或健康的保护机制。脂肪（fáng）储存（cún）是一种合成代谢过程，这意味着它会堆（duī）积器官和组（zǔ）织。另一（yī）方面，炎症是（shì）分（fèn）解代谢过（guò）程。分解代谢分（fèn）解器官和组织。通过炎症（zhèng）激活（huó）分解代谢可（kě）能是人体将体（tǐ）重保持在（zài）可接受（shòu）范围内。实验证明脂（zhī）肪组织中局部炎症会改善胰岛（dǎo）素抵抗（kàng）并（bìng）引起（qǐ）体（tǐ）重减轻的证据支持了这一理（lǐ）论。

第（dì）二种理（lǐ）论是，肥胖引起的炎症仅仅是（shì）人类进化中（zhōng）从未选择过的一（yī）种（zhǒng）功能失（shī）调。肥（féi）胖（pàng）及其相（xiàng）关疾病在整（zhěng）个人类历（lì）史（shǐ）上极为罕见（jiàn），并且仅在过去（qù）40年中才变得（dé）普遍。伴随着肥胖的（de）现代加（jiā）工食品的过剩也是一个相对较新的（de）现（xiàn）象。肥胖（pàng）的压力（lì）可能与感染的压（yā）力足够相似，人体（tǐ）以与感染相同的（de）方式对肥胖做出反（fǎn）应：通（tōng）过炎（yán）症。支（zhī）持该（gāi）理论的证据表明（míng），肥（féi）胖和感染中（zhōng）都激（jī）活了相同的细（xì）胞内炎症应激（jī）途径。

显然糖尿病会引起（qǐ）炎症。胰岛素和瘦素（sù）抵抗会损害葡萄糖代谢。当（dāng）脂（zhī）肪细胞对胰（yí）岛素不敏感时（shí），它们将（jiāng）无法再储存葡萄糖，从而导致高血（xuè）糖（táng）症的发生。血液中过量（liàng）的糖会导致糖化，糖（táng）分子与蛋（dàn）白质（zhì）或脂肪结（jié）合（hé）的过程会导（dǎo）致糖基化终（zhōng）产物（AGEs）的形（xíng）成。AGEs具有炎（yán）症性，并与T2DM相关（guān）。

肥（féi）胖还通过上调与炎（yán）症反应有（yǒu）关的某些基因来促进炎症。这些基因控制着称为巨噬（shì）细胞（bāo）的白细胞的表达，这些白细胞（bāo）在炎症中起关键作用（yòng）。随着（zhe）脂（zhī）肪组织中巨噬细胞浓（nóng）度的（de）增加，炎性副产物（wù）如（rú）TNF-α，IL-6和MCP-1的释放也（yě）增（zēng）加。这意味着您拥有的脂肪组织（zhī）越（yuè）多（duō），它将产生的炎症（zhèng）就越多。

总结（jié）

炎症既是（shì）糖（táng）尿病的原因，也是糖尿病的结果。一旦（dàn）建立（lì）了（le）肥胖和/或胰岛素抵抗，每一个都可以进（jìn）一（yī）步（bù）刺激炎性细胞因子的产生，形成炎症和糖尿病（bìng）的（de）恶（è）性循环。

这些炎（yán）症的“其他原因”是什么（me）呢？一句话：现代生（shēng）活方式。具体来说，饮食触（chù）发因素（果糖，小麦和（hé）工业用种子油），压力，睡眠（mián）不足，肠道营养不良和（hé）环境（jìng）毒素都会自行引起炎症（zhèng）。当结合在一起时，它们是爆炸性的混合物。