尽管炎症和糖尿病之间的关系是众所周知（zhī）的，但仍（réng）然存在疑问（wèn）。肥（féi）胖会引起（qǐ）炎症（zhèng）吗?还（hái）是炎症会（huì）导致肥胖？身体（tǐ）如何以及为什么会引（yǐn）发对糖尿病的炎（yán）症反应？肥胖本身（shēn）会引起（qǐ）炎症，还（hái）是（shì）由肥胖继发于某些事（shì）物（例如高血糖或甘（gān）油三酸（suān）酯）引（yǐn）起的炎症？ 

这篇文章将（jiāng）为你揭（jiē）秘（mì）！

炎症如何导致（zhì）糖尿病? 

有（yǒu）证据表明（míng）炎症直接导致肥胖和糖（táng）尿病。首先，已经（jīng）证明炎症是在糖尿病发展（zhǎn）之前发生（shēng）的。炎性细（xì）胞（bāo）因子（zǐ）水平的升高预示（shì）着将（jiāng）来的体重增加（jiā），并且（qiě）将炎性细（xì）胞因（yīn）子输入到健康正（zhèng）常体重的（de）小鼠中（zhōng）会引起（qǐ）胰（yí）岛素（sù）抵抗。例如，大约（yuē）三分之一的慢性丙（bǐng）型肝炎患者会发展为T2DM，而类风湿关节（jiē）炎患（huàn）者的风险（xiǎn）更高。 

其次，炎（yán）症始于脂肪细胞（bāo）本身。脂肪细胞最先（xiān）受（shòu）到肥胖症（zhèng）的影响（xiǎng），随着脂肪量的增加，炎症加剧。一种引发的（de）机制可能（néng）是由于额外的肥胖症（zhèng）对细胞功（gōng）能（néng）造（zào）成的（de）线粒体功能（néng）障碍。另一个机制可（kě）能是氧化应激。随着更多的葡萄糖被输（shū）送到脂肪细胞，它们（men）会产生过量的活性氧（ROS），进而启动细（xì）胞内的炎症级（jí）联反应。

第三，脂肪组织的炎（yán）症引起胰（yí）岛素抵抗，这是T2DM的主要特征。TNF-α是炎症反应期间释放的（de）一（yī）种（zhǒng）细胞因子（小蛋白），已被（bèi）反复（fù）证明会引起胰岛（dǎo）素抵抗（kàng）。还显示了其他（tā）几种与炎症有关的蛋（dàn）白质，例如MCP-1和C反（fǎn）应蛋白，可引起胰岛（dǎo）素抵抗（kàng）。

第（dì）四，脑部炎症（特别是下丘脑）引起瘦素抵抗，通常先（xiān）于并伴随胰岛素抵抗和T2DM。瘦素是（shì）一种调节食（shí）欲和新陈代谢的激素。它通（tōng）过对下丘（qiū）脑的（de）作用来做到这一点。当下丘脑对瘦素产生抗性（xìng）时（shí），葡萄糖和脂肪代谢会（huì）受到（dào）损害，从而导（dǎo）致体重增加（jiā）和胰岛（dǎo）素抵抗。

最（zuì）后，肠道发炎会导致瘦素和胰岛（dǎo）素抵抗。这可能通（tōng）过脂多糖（táng）（LPS）的增加而发生，脂多糖是肠道（dào）内革兰氏阴（yīn）性细菌（jun1）产（chǎn）生的一种内毒素（sù）。LPS已显（xiǎn）示可引起炎症，肝脏胰岛素抵抗和体（tǐ）重增加。

肥胖为什（shí）么会引起（qǐ）炎症（zhèng）？

有两种基本理（lǐ）论。首先（xiān）是肥胖引起的炎症实际上是防（fáng）止机（jī）体（tǐ）失去活动能力或健康的保护机制。脂肪储存是一种（zhǒng）合（hé）成（chéng）代谢过（guò）程，这（zhè）意味着它会堆积器官和组（zǔ）织。另一（yī）方（fāng）面，炎症是分解代谢（xiè）过程。分解代谢分解器官（guān）和组织。通过炎症（zhèng）激活分解（jiě）代谢可能是人（rén）体将体重保（bǎo）持在可接受（shòu）范围内。实验证明（míng）脂肪组织中局部（bù）炎症会（huì）改（gǎi）善胰岛（dǎo）素抵抗并引起体重减轻的证据支持了（le）这一理论。

第二种理论（lùn）是（shì），肥胖引起的炎症仅仅是人类进化中从未选择过的一种功能失调。肥（féi）胖及其相（xiàng）关疾病（bìng）在整个人类历史上极为罕见，并（bìng）且仅在过去（qù）40年中才变得普遍。伴（bàn）随着肥胖（pàng）的（de）现（xiàn）代加工食品的过剩也（yě）是一个相对较新的现象。肥胖的压力可（kě）能与感染（rǎn）的压力足够相似，人体以与（yǔ）感染相（xiàng）同（tóng）的方式（shì）对（duì）肥胖做出（chū）反应：通过炎（yán）症。支（zhī）持该理（lǐ）论（lùn）的证据表明，肥胖和（hé）感染中都激（jī）活（huó）了相同的细（xì）胞（bāo）内炎症（zhèng）应激途径（jìng）。

显（xiǎn）然糖尿病会引起炎症。胰岛素和瘦素（sù）抵抗会（huì）损害葡萄糖代谢（xiè）。当脂肪细胞对胰岛素不敏感时，它们（men）将无法（fǎ）再储存葡（pú）萄糖，从而（ér）导致高血糖症的发（fā）生。血液中过量（liàng）的糖会导致糖化，糖分子与蛋白质或脂肪结合的过程会导致糖基化终产物（AGEs）的形成。AGEs具有炎症性，并与T2DM相关（guān）。

肥（féi）胖还通过（guò）上调（diào）与炎症反应有关的某些基因来促（cù）进炎症。这些（xiē）基因控制（zhì）着称为巨噬细胞的白细胞的（de）表达，这（zhè）些白细胞在炎症中起关键（jiàn）作用（yòng）。随着脂肪组织中巨（jù）噬细（xì）胞浓度的（de）增加，炎性副产物如（rú）TNF-α，IL-6和MCP-1的释放也增加。这意味着您拥（yōng）有的脂肪组织越多（duō），它将产生的炎症就越多。

总（zǒng）结

炎症既是糖尿病的原（yuán）因，也（yě）是糖尿病的结果。一旦建立了（le）肥胖和/或（huò）胰（yí）岛素抵抗，每一（yī）个都（dōu）可以进一步刺激炎性细（xì）胞因子的产生，形成炎症和糖尿病的恶性循（xún）环。

这（zhè）些炎症（zhèng）的（de）“其（qí）他原因”是什么呢？一句话：现（xiàn）代生活方式。具体来说（shuō），饮食（shí）触发因素（果糖，小麦和工（gōng）业用种子油），压力（lì），睡眠不足，肠（cháng）道营（yíng）养（yǎng）不良（liáng）和（hé）环境毒素都会自（zì）行引起（qǐ）炎症（zhèng）。当结合在一起时，它们是爆（bào）炸性的（de）混合物。